A ligação entre depressão miocárdica clínica e efeitos de substâncias depressoras do miocárdio, circulantes no soro de pacientes sépticos, já é conhecida desde meados de 1970. Mediadores inflamatórios têm participação nessa patogênese, tais como fator de necrose tumoral e interleucina 1 (IL-1), que, em última análise, induzem a liberação da óxido nítrico sintetase, forma induzida (NOS-2), levando à produção de óxido nítrico e, consequentemente, depressão miocárdica. A inibição das citocinas, com anticorpos monoclonais, e do óxido nítrico, com L-NAME e L-NMMA, não reverteu, completamente, a depressão miocárdica experimental. Estudos histopatológicos demonstram evidente miocardite intersticial em 27% de 71 pacientes sépticos submetidos a necropsia.
O ventrículo direito é, frequentemente, comprometido, ocorrendo aumento do volume e da pressão diastólica: o formato habitual de meia-lua desaparece e o septo interventricular é desviado para o interior do ventrículo esquerdo, reduzindo seu tamanho e sua complacência. A monitorização hemodinâmica tem limitações, e o diagnóstico da depressão miocárdica pode ser avaliada pela medida da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, que guarda uma relação prognóstica. Mais recentemente, foi documentada a liberação de troponina I pelos miócitos lesados e sua determinação da troponina tem se mostrado superior à dos demais marcadores de lesão miocárdica para o diagnóstico e o prognóstico da miocardite séptica.

Palavra-Chave: Sepse. Choque séptico. Coração/sepse. Disfunção cardiocirculatória/sepse. Miocárdio/sepse.

Cardiac dysfunction in sepsis

Since the ancient Greeks, we have learned that the pathophysiology of the human diseases relies on bloodborne humoral factors. This was the case with sepsis and myocardial depression, whose associated morbidity and mortality remained untouched during the last decades. Despite the growing knowledge of the possible involved mechanisms, our understanding of this serious condition is still in its infancy. Controversies have surrounded the real origin of septic-induced
myocardial dysfunction, and it has been ascribed to inflammatory mediators, nitric oxide generation, interstitial myocarditis, coronary ischemia, calcium trafficking, endothelin receptor antagonist, and apoptosis. Although not fully understood, myocardial injury/depression remains a challenge for critical care practitioners.

Key words:Sepsis. Shock, septic. Heart/sepsis. Myocardial dysfunction/sepsis. Myocardium/sepsis.