Autor: Julio Cesar Batista ferreira, Juliane Cruz Campos, Patricia Chakur Brum

O treinamento físico aeróbio caracteriza-se por promover sobrecargas intermitentes ao coração, diferentemente do que acontece nas doenças cardiovasculares e nos fatores de risco como a hipertensão arterial, em que a sobrecarga cardíaca é constante. A sobrecarga volumétrica imposta ao músculo cardíaco durante o treinamento físico resulta em aumento do estresse na parede ventricular esquerda. Na tentativa de minimizar esse estresse de parede, vias de sinalizações intracelulares cardíacas são ativadas com o intuito de remodelar o coração em resposta ao estresse mecânico e neuro-humoral associado ao treinamento físico. Essa resposta adaptativa de aumentos proporcionais da cavidade ventricular esquerda e da espessura da parede é essencial para equalizar o estresse na parede ventricular. Dentre as vias celulares ativadas e envolvidas na hipertrofia cardíaca fisiológica, destaca-se a via da fosfatidilinositol 3-quinase, uma vez que sua ativação promove hipertrofia cardíaca associada a ganho de função ventricular. As vias celulares envolvidas no remodelamento cardíaco decorrente do treinamento físico aeróbio diferem das ativadas na hipertrofia patológica, como a via da calcineurina. Em recente pesquisa realizada pelo nosso grupo, o treinamento físico aeróbio minimizou o remodelamento cardíaco observado na insuficiência cardíaca em animais. Esse fenômeno decorreu da reorganização da ativação das vias celulares no cardiomiócito, em que foi observada importante desativação da via celular patológica dependente de calcineurina. Neste artigo será abordada a importância do remodelamento cardíaco fisiológico pós-treinamento aeróbio, abrangendo alguns mecanismos celulares envolvidos nessa resposta. Será também abordado o papel do exercício físico na reversão do remodelamento cardíaco patológico observado na insuficiência cardíaca.

Descritores: Exercício aeróbico. Hipertrofia cardíaca. Insuficiência cardíaca.



Endurance training and cardiac remodeling: functional and molecular basis

Endurance training is characterized by the promotion of intermittent overloads to the heart, as opposed to cardiovascular diseases and risk factors such as hypertension, where cardiac overload is constant. Endurance training-induced volumetric overload increases left ventricular wall stress. In order to minimize this heart wall stress, cardiac intracellular signaling pathways are activated to remodel the heart in response to endurance training-induced neurohumoral and mechanic stimuli. This adaptation response with proportional increases of the left ventricular cavity and wall thickness is essential to equalize ventricular wall stress. Among different activated cellular pathways involved in physiological cardiac hypertrophy, the phosphatidylinositol 3-kinase pathway plays an important role, since its activation promotes cardiac hypertrophy and improves left ventricle function. Cardiac cellular pathways involved in cardiac remodeling due to endurance training differ from those activated during pathological hypertrophy, such as the calcineurin intracellular pathway. In a recent study carried out by our group, endurance training minimized cardiac remodeling in heart failure in animal models. This is due to the reorganization of cellular pathway activation in the cardiomyocyte, where a significant calcineurin-dependant pathological cellular pathway inactivation was observed. In this review, we describe the contribution of physiological cardiac remodeling after exercise training, including some of the cellular mechanisms involved in this process. We also highlight the anti-remodeling effect of endurance training on pathological cardiac remodeling in heart failure.

Key words: Exercise, aerobic. Cardiac hypertrophy. Heart failure.